Auteurs : Étienne GAYE et Sylvie LETTENS
Le traitement de la maladie thyroïdienne de Basedow (MTB) par voie orale constitue une alternative thérapeutique à l'automédication, d'autant que la prise en charge de cette pathologie est désormais plus adaptée aux patients qui présentent des troubles de la glande thyroïde. Le but de cet article est de faire le point sur ce sujet et de faire le point sur les différentes thérapeutiques médicamenteuses disponibles.
Au cours de la maladie, un traitement antithyroïdien de substitution (THS) peut être prescrit. Il comporte plusieurs composants, à savoir la triiodothyronine (T3), la lévothyroxine (T4), et le propylthiocholestérol (PT), qui sont délivrés par voie orale. Cette dernière est très bien supportée par les patients. Cependant, en raison de la variabilité interindividuelle du métabolisme thyroïdien, il est impératif de bien suivre les recommandations de la prise en charge médicamenteuse.
La plupart des thyroïdites sont d’origine iatrogène et ont pour origine un diagnostic de Basedow (Thyroiditis Basedowi) : les anticorps anti-Thyroglobuline (Tg), et anti-TPO (Thyroperoxydase) sont alors présents dans le sérum.
Devant un tableau clinique évocateur, le diagnostic de Basedow est évoqué par une auto-immunisation thyroïdienne.
En cas de Basedow, on observe un goitre volumineux qui s’accompagne d’une augmentation de la taille des nodules thyroïdiens, d’une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques de la thyroïde et d’une augmentation de l’activité thyroïdienne.
La thyréotoxicose est définie par l’association d’une thyréotoxicose paranéoplasique et d’une thyréotoxicose clinique, c’est à dire par la survenue d’un ou plusieurs des symptômes suivants :
Elle est habituellement associée à une hyperthyroïdie fonctionnelle (Thyrotoxicosis) : les signes de l’hyperthyroïdie sont les plus gênants pour le patient mais le bilan thyroïdien est normal et aucun signe d’hyperthyroïdie n’est retrouvé.
Il existe une forme non iatrogène de la maladie : il s’agit de la thyroïdite de Hashimoto.
Le diagnostic est le plus souvent évoqué par une autoimmunisation thyroïdienne et par une hyperthyroïdie fonctionnelle. La mise en évidence de la présence d’anticorps anti-récepteurs de la TSH et la mise en évidence de la présence d’anticorps anti-récepteurs de la TSH chez les patients à risque (sujets âgés et atteints de troubles de la fonction rénale ou cardiaque) est impérative.
L’hyperthyroïdie est due à une anomalie fonctionnelle de la thyroïde qui aboutit à une activation du récepteur de la TSH. Cette thyroïdite se manifeste par une élévation de la TSH (thyréotoxicose paranéoplasique) et par une hyperthyroïdie fonctionnelle.
Les anticorps anti-TPO sont responsables de l’élévation du taux de thyréostimuline (TSH). Cette élévation est transitoire et s’améliore après une période de stabilisation des taux sanguins des anticorps anti-TPO.
Le diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto est clinique. Une thyréogénémie est retrouvée dans 80 % des cas.
La maladie est traitée par voie orale à la dose habituelle de 100 mg/j pendant 2 à 4 mois. En raison de la variabilité interindividuelle de la réponse à la prise de ce médicament, le traitement doit être ajusté par rapport au profil des patients.
Le traitement de la thyrotoxicose repose sur la thyréostatique par voie orale.
Le traitement de la thyrotoxicose peut être réalisé par voie orale, en prise unique ou à dose fractionnée, sous forme de comprimés ou de gélules et avec un intervalle de prise entre 12 et 24 heures. La dose recommandée est de 2 comprimés de 20 mg à prendre le matin à jeun pendant ou en dehors des repas. La posologie est de 100 mg par jour en fonction du poids du patient.
Le traitement par voie orale peut être utilisé en cas d’association avec la cyclosporine ou le tacrolimus.
La cyclosporine et le tacrolimus sont des médicaments qui diminuent la fonction de la thyroïde et qui ont comme effet secondaire une hypoTHYROIDISATION. Ils sont utilisés dans le traitement de la néoplasie endocrinienne multiple de type 1 et de la maladie de Cushing.
La posologie de ces médicaments est adaptée au poids du patient.
La cyclosporine peut être prescrite en association avec le méthimazole (Tropheryma) ou la prednisone (Prednisolone) et avec la triamcinolone (Cortancyl). La posologie recommandée est de 40 mg par jour en 2 prises pendant ou en dehors des repas. Les recommandations de posologie pour la cyclosporine sont de 10 mg/kg/jour en 2 prises séparées.
Les traitements substitutifs de l’hypothyroïdie :
Cependant, les effets indésirables de la lévothyroxine (T4) ne sont pas négligeables et nécessitent une surveillance régulière. Il faut faire attention à la survenue de troubles neurologiques tels que des troubles du comportement, de la motricité ou de la mémoire. Les risques de survenue de pathologies cardiaques sont plus fréquents.
Pour traiter une hyperthyroïdie, la lévothyroxine peut être associée à la triiodothyronine (T3) ou à la lévothyroxine ou au propylthiocholestérol (PT).
Les traitements de la maladie de Basedow
La maladie de Basedow se manifeste par une thyrotoxicose paranéoplasique : les anticorps anti-récepteurs de la TSH sont présents dans le sérum.
Le traitement est symptomatique. Les anticorps anti-Tg sont recherchés avant tout traitement, à la recherche d’un traitement par voie orale à base de lévothyroxine ou de propylthiocholestérol. Le traitement par la lévothyroxine et la propylthiocholestérol ne sont pas recommandés chez les patients âgés de plus de 75 ans.
Le traitement de la maladie de Basedow comporte un traitement symptomatique par voie orale de la thyrotoxicose paranéoplasique, un traitement par voie orale de l’hyperthyroïdie, ainsi qu’un traitement par voie orale de l’hypothyroïdie. Les traitements symptomatiques de l’hyperthyroïdie sont :
Le traitement de l’hypothyroïdie doit être débuté en fonction des recommandations de prise en charge médicamenteuse et doit être effectué sur une durée de 2 à 3 ans.
Les traitements antithyroïdiens de substitution (TASS) :
Les TASS sont indiqués en cas de maladie de Basedow : le traitement par voie orale de l’hyperthyroïdie est donc une alternative thérapeutique.
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